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青光眼与幽门螺旋杆菌感染的关系 热 荐 ★★★★★
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青光眼与幽门螺旋杆菌感染的关系(摘自《国外医学眼科学分册》)
[英]/JannisK…∥Ophthalmology  2001,1081(3)  599~604青光眼是渐进性视神经损伤性病变,影响其发病与进程的因素很多,但究其原因目前还不清楚。作者在本文报告了青光眼与幽门螺旋杆菌(H Pylori)感染之间的关系。研究对象:32例慢性开角型青光眼(CO AG)和9例假性囊膜剥脱性青光眼(PEG)。对照组为30例轻度缺铁性贫血患者,研究对象年龄在45~70岁之间,年龄、性别因素在两组对象中相匹配。方法:消化道内窥镜检查,粘膜活检标本进行尿素酶试验和组织学检查,唾液标本尿素酶试验查H Pylori,ELISA血清H Pylori特异性IgG抗体检测。结果:慢性开角型青光眼组病人中H Pylori感染率为87 5%,假性囊膜剥脱性青光眼组为88 9%,对照组为46 7%,经统计学分析,病例组与对照组有显着性差异。病例组血清H PyloriIgG抗体平均水平明显高于对照组;胃溃疡与消化性溃疡患病率也分别高于对照组。H Pylori感染组织学分级(0~3级),病例组14 6%为3级,对照组均在3级以下,两组在0级、1级、2级无显着性差异。讨论:H Pylori感染可能通过如下机制影响青光眼发生或加重青光眼性损害:(1)促进血液中血小板与白细胞之间的聚集。血小板的激活和聚集在青光眼发病机制中有重要的病理生理意义。(2)产生大量的炎症介质、细胞因子和血管活性因子:白细胞介素(IL)IL 1、IL 6、IL 8、IL 10、IL 12、肿瘤坏死因子 α、干扰素 γ、白细胞三烯、前列腺素、纤维蛋白原、C反应蛋白。特别是调节血管收缩的内皮素 1和调节血管舒张的一氧化氮(NO)、NO合酶的水平也与H Pylori感染有关。内皮素 1引起前部视神经血管收缩和NO调节眼动脉紧张状态的作用可能引起青光眼性损害。(3)促进单核细胞产生组织因子样促凝血物质使纤维蛋白原变为纤维蛋白。(4)H Pylori与内皮细胞之间存在交叉抗原。(5)产生的氧自由基如脂质过氧化物可能与青光眼的病理生理学机制有关。该研究并未建立H Pylori感染与青光眼发病之间的因果关系,因为明确因果关系须证明根除H Pylori后青光眼的病程也发生改变。H Pylori感染与青光眼之间的关系可能由其它原因引起:(1)两者有共同因素,使患者同时易感于两种疾病,这种共同因素可能由基因缺陷引起。(2)青光眼治疗药物碳酸酐酶抑制剂可能通过影响胃酸分泌和胃液pH值增加H Pylori感染的机率。总之,H Pylori感染与青光眼之间的明确关系有待进一步研究。(金海鹰 摘 郭海科 校)
 
 
 
 
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